Covid aumenta daño al corazón, con riesgo de infarto a corta edad
Redacción
Ciudad de México. – El SARS-Cov-2, el virus que causa el COVID-19, puede infectar directamente las arterias coronarias y aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares, como infartos o ictus, según una investigación en pacientes ancianos con problemas previos de ateroesclerosis.
El estudio que publica Nature Cardiovascular Research puede ayudar a explicar por qué ciertas personas que contraen COVID-19 tienen más probabilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares o, si ya las padecen, tener más complicaciones relacionadas con el corazón.
En la investigación se señala que el virus puede infectar directamente las arterias del corazón y además provocar una gran inflamación de las placa grasa del interior de estas.
Los autores advierten, sin embargo, que el estudio se realizó con una pequeña cohorte de individuos de edad avanzada, que padecían aterosclerosis y otras afecciones médicas; por lo que los resultados no pueden generalizarse a individuos más jóvenes y sanos.
Las personas con COVID-19 tienen más riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares hasta un año después de la infección”, recordó Michelle Olive, del estadounidense Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), quien considera que han descubierto “una de las razones”.
Los investigadores sabían que una vez que el virus llega a las células, el sistema inmunológico envía glóbulos blancos conocidos como macrófagos para ayudar a eliminar el virus.
Estos macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol en las arterias y, cuando se sobrecargan de esa sustancia, se transforman en un tipo especializado de células llamadas espumosas.
El equipo teorizó que si el SARS-CoV-2 podía infectar directamente a las células arteriales, los macrófagos que normalmente están sueltos podrían aumentar la inflamación en la placa existente.
Para probar esta idea, tomaron tejido de las arterias coronarias y la placa de personas que habían muerto por covid-19 y confirmaron que el virus estaba en esos tejidos.
A continuación, tomaron células arteriales y de la placa, incluidos macrófagos y células espumosas, de pacientes sanos y vieron en una placa de laboratorio que el virus también las infectaba.
Las células espumosas cargadas de colesterol eran las más susceptibles a la infección e incapaces de eliminar fácilmente el virus. Una mayor acumulación de placa y, por tanto, de células espumosas, podría aumentar la gravedad o la persistencia del COVID-19.
El equipo centró también su atención en la inflamación que predijeron que podría producirse en la placa tras infectarla con el virus.
Con pruebas, comprobaron que se liberaban moléculas, conocidas como citoquinas, que se sabe que aumentan la inflamación y promueven la formación de aún más placa.
Las citocinas fueron liberadas por macrófagos y células espumosas infectadas, lo que, según los investigadores, puede ayudar a explicar por qué las personas que tienen acumulación de placa y contraen COVID-19 pueden tener complicaciones cardiovasculares mucho tiempo después de contraer la infección.
Aunque los hallazgos muestran de forma concluyente que el SARS-CoV-2 puede infectar y replicarse en los macrófagos de las placas y las células arteriales, solo son relevantes para las cepas originales de SARS-CoV-2 que circularon en la ciudad de Nueva York entre mayo de 2020 y mayo de 2021, indicó el NHLBI.
Con información de EFE
